Sindrome del tunnel carpale per esperti

1. DEFINIZIONE

La sindrome del tunnel carpale (STC) è un complesso di sintomi (sindrome) correlati ad una neuropatia da intrappolamento (compressione in primo luogo, ma anche trazione, torsione, kinking, ancoraggio) del nervo mediano nel suo decorso attraverso il tunnel carpale, alla cui base vi può essere una diversa eziologia.

Cenni anatomici: il nervo mediano

Il nervo mediano è formato all’unione due parti, una proveniente dal corda laterale con fibre radicolari da C5 a C7 e l’altra dalla corda mediale con fibre radicolari C8-D1.

Il nervo mediano decorre dapprima nella parete laterale dell’ascella adiacente all’arteria ascellare, successivamente decorre a livello del lato mediale del braccio vicino all’arteria brachiale ed ai nervi ulnare e radiale.

A livello del gomito il nervo mediano attraversa la fossa antecubitale medialmente al tendine del bicipite brachiale e all’arteria brachiale per poi passare nel suo decorso usuale tra i capi superficiale e profondo del muscolo pronatore rotondo (in alcuni casi il nervo decorre profondamente ad entrambi i capi del muscolo o attraverso le fibre del capo superficiale).

Il nervo mediano passa quindi sotto l’arco tendineo che collega il capo omero-ulnare al capo radiale del muscolo flessore superficiale delle dita (the “sublimis bridge”). Più distalmente il mediano decorre tra il muscolo flessore superficiale e profondo delle dita.

Nessuna branca origina dal nervo mediano a livello del braccio; a livello dell’avambraccio le prime branche (da due a quattro) sono per il muscolo pronatore rotondo, quindi una branca per il muscolo flessore radiale del carpo e di seguito diverse branche per il muscolo flessore superficiale delle dita.

Il nervo interosseo anteriore origina dal lato posteriore o radiale usualmente appena il nervo mediano fuoriesce dai due capi del muscolo pronatore rotondo per decorrere distalmente tra la membrana interossea anteriore e il muscolo flessore profondo delle dita; trattasi di un ramo completamente motorio che si porta ad innervare il muscolo flessore lungo del pollice, la parte per il II e III dito del muscolo flessore profondo delle dita (con variazioni frequenti) ed il muscolo pronatore quadrato.

In avambraccio distale il nervo mediano lascia un ramo sensitivo, il nervo palmare cutaneo che non passa attraverso il tunnel carpale ma attraverso un corto tunnel suo proprio entro il legamento trasverso del carpo; esso innerva la cute dell’eminenza tenare.

Varianti anatomiche in avambraccio. Sono di due principali tipi:

a) comunicazioni con altri nervi che conducono ad innervazione di muscoli normalmente non innervati dal mediano;
b) inusuale pattern di diramazione.
Le più importanti varianti anatomiche del primo tipo sono le anastomosi di Martin-Gruber nelle quali fasci di fibre facenti parte del nervo mediano si portano a far parte del nervo ulnare in avambraccio; queste anomalie sono molto comuni e dalla prevalenza stimata dal 10% al 44 % nelle persone nella popolazione generale¹. Le fibre coinvolte in queste anastomosi sono quelle che si portano ad innervare i muscoli intrinseci della mano. Queste anastomosi sono state raggruppate in in quattro tipi².

Tipo IA: alcune fibre motorie passano in avambraccio dal nervo mediano al nervo ulnare, viaggiano con esso fino alla mano e quindi separatamente innervano muscoli intrinseci della mano normalmente innervati dal nervo mediano.

Tipo IB: questa forma è simile al tipo IA, ma alcuni contingenti di fibre coinvolte nell’anastomosi vanno innervare muscoli intrinseci della mano normalmente innervati sia dal mediano che dall’ulnare.

Tipo II: alcuni fasci di fibre provenienti provenienti da C8-D1 di pertinenza ulnare entrano nel nervo mediano a livello del plesso brachiale e viaggiano con quest’ultimo fino in avambraccio dove passano al nervo ulnare per raggiungere quindi la mano ed innervare muscoli intrinseci normalmente innervati dall’ulnare.

Anastomosi ulnare-mediano in avambraccio sono estremamente rare, meno le anastomosi sensitive tra i due nervi^{3 4}.

E’ molto importante la consapevolezza di tali varianti in quanto la lesione del nervo mediano o ulnare in avambraccio, può produrre debolezza in muscoli che il nervo in questione normalmente non innerva o, per contro, il risparmio di muscoli solitamente da esso innervati. Tali varianti anatomiche possono essere inoltre fonte di confusione durante l’indagine elettrodiagnostica in particolare nella diagnostica della neuropatia del nervo ulnare al gomito o danneggiati chirurgicamente.

Comunicazioni a livello della mano tra al branca profonda del nervo ulnare ed il nervo mediano (anastomosi di Riche-Cannieu) sono meno frequenti ma sono anch’esse potenziale causa di anomala o meglio inusuale innervazione dei muscoli intrinseci della mano⁵.

Il muscolo flessore profondo delle dita è innervato sia dal nervo interosseo anteriore ramo del mediano che dal nervo ulnare; usualmente il primo innerva la parte mediale del muscolo che flette il secondo ed il terzo dito mentre l’ulnare la parte laterale che flette il quarto e quinto dito. Variazioni di questo pattern di innervazione sono comuni e, la sola porzione del muscolo che è innervata costantemente dal nervo mediano attraverso il suo ramo interosseo anteriore, è quella che flette il secondo dito così come la parte che costantemente è innervata dal nervo ulnare è quella che flette il quinto dito⁶.

Tunnel carpale: il nervo mediano entra nella mano attraverso il tunnel carpale, posto a livello delle ossa del carpo che ne costituiscono il suo pavimento e le pareti laterali.

Il tetto è costituito da un robusto legamento, il legamento trasverso del carpo o retinacolo dei flessori che si tende a ponte tra le ossa carpali scafoide e trapezio lateralmente e pisiforme e uncinato medialmente. Esso è attraversato dai tendini circondati dalle loro guaine mucose, dei muscoli flessore radiale del carpo (un tendine, occupa la parte prossimale del tunnel), flessore superficiale delle dita (quattro tendini), flessore profondo delle dita (quattro tendini), flessore lungo del pollice (un tendine). Il nervo nervo mediano occupa al tunnel carpale usualmente una posizione “superiore” a ridosso del robusto legamento traverso del carpo.

Appena distalmente al margine distale del legamento trasverso del carpo si stacca dal nervo la branca motoria per l’eminenza tenare che supplisce i quattro muscoli intrinseci della mano usualmente ad innervazione del mediano (abduttore breve del pollice, opponente del pollice, I e II muscolo lombricale) e, in alcuni casi anche il capo superficiale o entrambi i capi (superficiale e profondo) del muscolo flessore breve del pollice (tutti gli altri muscoli sono innervati dall’ulnare).

Talvolta tale branca si stacca prima del margine distale del legamento, decorre al di sotto di esso per poi ricorrere verso i muscoli dell’eminenza tenare; altre volte perfora ed attraversa il legamento con la possibilità di essere inavvertitamente danneggiata durante la chirurgia carpale.

Distalmente al legamento trasverso del carpo il nervo usualmente si divide in due principali branche sensitive, ognuna di queste si divide nei nervi digitali comuni i quali a loro volta si dividono in due branche digitali palmari; le due branche digitali palmari del pollice e la branca digitale palmare laterale dell’indice usualmente originano dalla branca sensitiva principale laterale, le altre branche da quella mediale. Il nervo mediano innerva la cute palmare del pollice, dell’indice, del medio, la corrispondente cute laterale del palmo ed usualmente la metà laterale palmare dell’anulare (la metà mediale è innervata dall’ulnare); talvolta tuttavia la faccia palmare del quarto dito è innervata tutta dal mediano o dall’ulnare. E’ da ricordare come detto in precedenza che la cute sovrastante l’eminenza tenare è innervata dal nervo mediano ma da una branca palmare cutanea che non passa attraverso il tunnel carpale in quanto originatesi dal nervo ad una distanza variabile al di sopra del polso (vedi anche sopra).

1. Amoiridis G. Median-ulnar nerve communications and anomalous innervation of the intrinsic hand muscles : anelectophysiological studi. Muscle & Nerve 1992; 17A:54-59.
2. Leibovic SJ, Hastings H, Martin-Gruber revisited. J Hand Surg (am) 1992;17A:47-53.
3. Hopf HC. Forearm ulnare-to-median anastomosis of sensory axons. Muscle & Nerve1990 ; 13 :654-656.
4. Simonetti S. Electrophysiological study of forearm sensory fiber crossover in Martin-Gruber anastomosis. Muscle & Nerve 2001 Mar; 24 (3):380-6.
5. Harness D, Sekeles E. The double anastomotic innrervation of thenar muscles. J. Anat 1971; 109:461-466.
6. Sunderland S. The innervation of the flexor digitorum profundus and lumbrical muscles. Anat Rec 1945; 93:317-321.

2. CENNI STORICI

Nel 1854 Sir James Paget descrisse nel suo trattato Surgical Pathology che una compressione cronica del nervo mediano potrebbe verificarsi a seguito di fratture distali del radio.
Nel 1880 James Putnam, neurologo di Boston, pubblicò un articolo¹ descrivendo un quadro clinico mai descritto fino ad allora in letteratura, di parestesie e dolori della mano nel territorio di distribuzione del nervo mediano, riconducibile chiaramente ad una STC, in assenza di fratture.

Egli affermava “…Sebbene questi casi differiscono l’uno dall’altro per alcuni aspetti minori, essi concordano nel presentare come sintomo comune un disturbo soggettivo della sensibilità sulla pelle di una o entrambe le mani, conosciuto popolarmente come un intorpidimento con ricorrenza periodica, che si presenta in special modo la notte o al mattino al risveglio… Questo intorpidimento è spesso molto intenso così come l’entità del dolore di per sé… In alcuni casi semplicemente lasciando la mano appesa fuori dal letto o scuotendola ripetutamente per alcuni istanti si può arrivare ad una scomparsa del sintomo; in altri il sollievo si ottiene solo dopo un prolungato sfregamento delle mani o con l’avvio dell’ordinaria attività lavorativa”.

Trattasi di una descrizione molto suggestiva che ai nostri giorni farebbe supporre senza molti dubbi una sindrome del tunnel carpale.

Putnam tuttavia pensava che i suddetti sintomi sensitivi erano causati da alterazioni del circolo che suppliva le più piccole branche o i filamenti terminali dei rami sensitivi innervanti il distretto cutaneo del nervo mediano².

Come terapia consigliava scosse elettriche, fosforo, nitrito d’amile, bromuro di potassio e… cannabis indica (oggi meglio conosciuta come marijuana!)³.

Nel 1893 Franz Schultz coniò il termine “acroparestesie” per descrivere i sintomi sensitivi sul territorio del nervo mediano; i suoi pazienti erano, similmente a quelli di Putnam, donne con parestesie e dolori notturni⁴; il termine divenne successivamente largamente accettato per descrivere parestesie digitali in assenza di anomalie motorie.

Nel 1909 James Ramsay Hunt, della Columbia University, pubblicò un articolo⁵ descrivente l’ipotrofia dell’eminenza tenare e correlandola ad una compressione della branca motoria del nervo mediano nel suo passaggio al di sotto del legamento traverso del carpo.

Egli credette che questa compressione fosse il risultato di un eccessivo uso occupazionale della mano e consigliava come trattamento oltre alle stimolazioni elettriche, il cambio dei lavori strenui.

Tuttavia egli sostenne, anche in successivi influenti articoli (1911, 1914, 1950) che l’ipotrofia dell’eminenza tenare fosse uno specifico ed indipendente processo patologico ed anche se segnalava che “…nel contempo le dita sono intorpidite e potrebbero formicolare…”⁶, deenfatizzò il ruolo dei sintomi sensitivi, considerandoli non correlati con i segni motori^{7 8 9 10}.
Nel 1913, quattro anni più tardi il primo articolo di Hunt, Pierre Marie e Charles Foix, riportarono in letteratura⁷ i risultati di un’autopsia su una donna di 80 aa. con atrofia bilaterale dell’eminenza tenare che eccellentemente dimostravano una compressione del nervo mediano al tunnel carpale.

Essi infatti descrissero a partire dal quarto distale dell’avambraccio un progressivo leggero aumento di volume del nervo mediano, che in sede immediatamente prossimale al legamento trasverso del carpo presentava un ispessimento nodulare simile ad un neuroma, mentre al di sotto del legamento anulare del carpo, diveniva improvvisamente sottile. Istologicamente la guaina mielinica andava progressivamente a diminuire a partire dall’inizio dell’ispessimento nodulare ed al di sotto del legamento era quasi del tutto assente.

Essi non si limitarono alla descrizione anatomopatologica e postularono, inoltre, che nei casi in cui la diagnosi fosse posta precocemente la sezione del legamento trasverso del carpo potesse arrestare lo sviluppo dei fenomeni atrofici.

Sebbene la descrizione di Pierre Marie e Foix fornisse tutti i presupposti per correlare anche i sintomi sensitivi alla compressione del nervo al di sotto del legamento trasverso del carpo, essa fu trascurata per decenni, mentre fu molto influente l’orientamento di Hunt.

Durante i primi 40 anni del ventesimo secolo la più comune diagnosi ricorrente per spiegare la contemporanea presenza di sintomi motori e sensitivi alla mano fu la supposta presenza di una costale cervicale; ipotesi forte, sostenuta da eminenti studiosi dell’epoca e, solo lentamente smentita dai mancati riscontri radiologici e da segnalazioni ricorrenti di persistenza dei sintomi dopo l’escissione⁷.

Nel 1933 James R. Learmonth, neurochirugo scozzese operante per anni alla Mayo Clinic, riporta in letteratura il primo caso di sezione chirurgica del legamento trasverso del carpo per una compressione del nervo mediano post-traumatica con susseguente regressione dei sintomi sensitivi⁸.

Nel 1938 F.P. Moersch, neurologo della Mayo Clinic, descrive una sindrome di compressione “spontanea” del mediano al tunnel carpale, che egli tuttavia correla ad una compressione separata della branca motoria (alla base dell’ipotrofia) e del ramo principale del nervo (alla base dei sintomi sensitivi) al di sotto del LTC, di cui ne raccomanda la sezione al fine di decomprimere la branca motoria⁹.

Zabriskie nel 1935¹⁰ e Wartenberg nel 1939¹¹ suggerirono, ormai con documentate argomentazioni, la correlazione tra ipotrofia dell’eminenza tenare e la sintomatologia sensitiva, in quanto fenomeni sostenuti da una medesima condizione compressiva⁷.

Nel 1945 R. B. Zachary della Oxford University, pubblica una revisione della letteratura sulla paresi tenare che riflette il consenso emergente di allora verso l’esistenza di una “sindrome” in grado di spiegare i precedenti reports di coesistente atrofia tenare e sintomi sensitivi. Egli afferma “Ci sono buone basi per sospettare in una lesione del tronco principale del nervo mediano e la possibilità di una compressione del nervo al tunnel carpale deve venire in mente questi casi”¹².

In letteratura è stata acquisita ormai quindi l’esistenza di una sindrome compressiva del nervo mediano al tunnel carpale che può dare ipotrofia tenare e disturbi sensitivi alle quattro dita laterali della mano ed è stato acquisito anche come una sezione del LTC possa portare ad una regressione dei sintomi; tuttavia i vari casi descritti riguardano soltanto condizioni post-traumatiche, in corso di artriti o di alterazioni metaboliche. L’unica voce che riconosce una condizione di compressione “spontanea” o meglio idiopatica è quella di Moersch¹⁵ che tuttavia suppone l’implicazione di due separate lesioni.

Nel 1946 Cannon e Love ancora della Mayo Clinic riportano la prima sezione chirurgica del LTC per una compressione “spontanea” del nervo mediano al tunnel carpale¹³.

Nel 1947 il neurologo inglese Brain unitamente a Wilkinson ed al chirurgo Dikson Wright, pubblicarono il primo articolo¹⁴ descrivente in dettaglio i segni clinici, la diagnosi e la fisiopatologia generale della compressione idiopatica del nervo mediano al tunnel carpale; essi non credono nella possibilità di un recupero spontaneo e raccomandano un precoce decompressione chirurgica.

Probabilmente alla chiara esposizione di Brain e coll. contribuirono anche gli accurati studi anatomici di Sunderland¹⁵ di due anni prima (1945) sulla topografia interna del nervo mediano; Sunderland peraltro teorizzò che l’ischemia del nervo mediano possa giocare un ruolo nello sviluppo dei sintomi, concetto ancora oggi oggetto di aperta discussione.

Nello stesso anno dell’esposizione di Brain (1947) si posero anche le prime basi razionali per l’utilizzo dei splint per il polso nel trattamento della STC¹⁶.

Ispirato dal lavoro di Brain e coll., George Phalen pubblicò nel 1950 il primo di una serie di articoli sulla STC¹⁷. Questi articoli, più di qualsiasi altro, resero popolare la diagnosi ed il trattamento della STC nella comunità medica. Egli avvertì dell’attenzione necessaria nella diagnosi differenziale con lesioni più prossimali, raccomandò la percussione del nervo al polso (Tinel’s test) ed in introdusse nel 1951 una manovra provocativa addizionale, la flessione del polso¹⁸, più tardi largamente noto come Phalen’s test. A tale test si sono aggiunti negli anni numerosi altri test provocativi, il primo dei quali in ordine di tempo, solo due anni più tardi, il torniquet test proposto da Gilliatt¹⁹.

Phalen pensava che le forme cosiddette idiopatiche non sarebbero tali ma causate in realtà da tenosinovite cronica dei flessori ed in questa ottica introdusse qualche anno più tardi (1957), come trattamento iniziale per la STC, l’infiltrazione locale di steroidi²⁰.

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3. The History of carpal tunnel syndrome. Pfeffer GB., Gelberman RH, Boyes JH and Rydevik B. Hand Surg. (Br) 1988 Feb; 13 (1): 28-34.
4. Schultze F. Ueber akroparasthesie. Deutsche Zeitschrift fur Nervenheilkunde, 1893, 3:300-318.kunde.
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6. Hunt J. R. The Thenar and Hypothenar Types of Neural Atrophy of the Hand. American Journal of Medical Sciences, 1911, 141:2:224.
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11. Wartemberg R. Partial thenar atrophy. Archives of Neurology and Psychiatry, 1939, 42:3:373.
12. Zachary, R.B. Thenar palsy due to compression of the median nerve in the carpal tunnel . Surgery, Gynecology and Obstretrics, 1945, 81:213-217.
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